Metterci una pezza

Quando ingrassiamo, le nostre cellule adipose cominciano a produrre un ormone chiamato leptina, la cui quantità è proporzionale alla nostra massa grassa (più ne abbiamo, maggiori quantità di leptina entrano in circolo). La leptina è un messaggero, ha il compito di raggiungere l’ipotalamo, una piccola regione cerebrale deputata, fra l’altro, allo smistamento e alla regolazione dei segnali di fame e sazietà di cui ho parlato più diffusamente qui: http://www.gabrielebernardini.it/3-cervelli-gli-uomini-mortali-puntata/.

In condizioni normali l’arrivo della leptina al cervello segnala che le scorte adipose sono aumentate e che è il momento di mangiare meno. L’ipotalamo pertanto produce segnali di sazietà (sarebbe meglio dire che riduce i segnali della fame), noi riduciamo l’introito calorico, ci muoviamo di più e dimagriamo o manteniamo il peso a livelli corretti. Questo semplice circuito di feedback va in tilt quando la fame viene soppiantata dall’appetito. L’appetito inteso come “voglia di qualcosa di buono”, cioè di piacere, fa saltare tutto e ci fa mangiare nonostante i segnali della leptina cerchino di frenare l’assunzione calorica. Ne ho parlato qui: http://www.gabrielebernardini.it/3-cervelli-per-gli-uomini-mortali-seconda-puntata/

Ciò che ci porta fin qui sono le nostre scelte. Nessuno ci mette patatine e dolcetti a forza in gola, nessuno ci obbliga a bere litri di bevande zuccherate, nessuno ci impedisce di alzarci dal divano. Siamo noi che decidiamo di farlo, perchè è piacevole farlo. Libero arbitrio.

Quando però si va oltre si instaurano circoli viziosi che rendono il tutto più complicato. Generalmente il problema peggiora quando superiamo la soglia dell’obesità.

Un nuovo studio (http://stm.sciencemag.org/content/10/455/eaah6324) ha messo in luce e parzialmente confermato ciò che si ipotizzava da tempo: oltre una certa soglia di massa grassa il nostro cervello diventa “resistente” alla leptina. Perciò continuiamo a produrne tanta, ma l’ipotalamo non risponde con un aumento di sazietà e un incremento dei segnali che ci stimolano a muoverci maggiormente. E’ diventato sordo. Pare che questo sia dovuto all’incremento di un enzima detto metalloproteinasi della matrice 2, o MMP-2 che “spezza” i recettori della leptina impedendo così che questa si leghi al sito di attacco e metta in atto la cascata di segnali che portano a mangiare meno. Ma come mai l’espressione dell’enzima MMP-2 aumenta quando ingrassiamo? sembra che fattori infiammatori favoriscano la sua espressione. E cos’è l’obesità se non uno stato infiammatorio di basso grado (ne ho parlato qui: http://www.gabrielebernardini.it/fiamma/)?

Il lavoro che ha messo in luce questo meccanismo è stato fatto sui topi, con tutte le limitazioni del caso quindi, ma si affianca a numerosi altri lavori di ricerca tutti mirati a trovare una “cura” farmacologica per l’obesità. Un farmaco che bloccasse l’espressione dell’enzima MMP-2 potrebbe ripristinare la normale azione della leptina, aiutando a dimagrire, interrompendo uno dei tanti circoli viziosi che si attivano sopra una certa soglia di peso.

Riflessione finale: sacrosanta la ricerca e la spesa per “mettere una pezza” al danno che si è fatto, ma quanto sarebbe importante spendere soldi in EDUCAZIONE e permettere alle persone (sopratutto ai ragazzi) di NON arrivare al punto di non ritorno? Abbiamo visto che fino a un certo punto siamo NOI, con le nostre scelte (sbagliate) a farci del male. Perchè non intervenire a quel livello? Quanto bisogna aspettare affinchè si prenda maggiore coscienza di questo banale fatto?

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