Quella bella crosticina dorata: gli AGEs, le patatine e le rughe

L’invecchiamento passa anche dalle patatine fritte, dai biscotti, dalla pizza “ben cotta”, dalla bistecca al sangue (ma bruciata fuori), dal pollo arrosto e dal caffè. Sarebbe più corretto dire che passa attraverso un ECCESSO di tutte queste cose, ma in una società in cui l’eccesso diventa spesso la regola, possiamo a buon diritto affermare che le nostre rughe e i nostri malanni dipendono anche dalla qualità del cibo che mangiamo e non soltanto dalla quantità.

Cos’hanno in comune gli alimenti che ho elencato? un bel colore bruno dorato che rende l’aspetto appetibile, in contrapposizione ai colori pallidi e bianchicci, in genere poco attraenti. Il colore marroncino si associa anche alla croccantezza e questa è legata spesso a sapori decisi, o molto salati o molto dolci e grassi. E, si sa, dolce, grasso e salato sono le caratteristiche che più stimolano i nostri centri del piacere e della ricompensa. E al piacere è difficile resistere (http://www.gabrielebernardini.it/3-cervelli-per-gli-uomini-mortali-seconda-puntata/).

La causa di quel bel colore ambrato che tanto ci piace sono i cosiddetti AGEs, ovvero advanced glycation end products (prodotti finali di glicazione avanzata). Gli AGEs sono il risultato della Reazione di Maillard (tanto famosa nell’arte della panificazione, perchè, si, gli AGEs sono anche sulla crosta del pane).

In cottura, zuccheri e proteine presenti nell’alimento cominciano ad interagire e a formare dei complessi, passando per fasi intermedie (composti di Amadori) e alla fine si formano questi prodotti di glicazione, il più famoso dei quali è l’acrilammide (https://goo.gl/TVpNmK; https://goo.gl/oxkebn), una sostanza genotossica e cancerogena che l’Autorità europea per la Sicurezza Alimentare ha recentemente valutato (https://goo.gl/ntknSf) e che l’Unione Europea ha normato alla fine del 2017 (https://goo.gl/bf17TV).

La famiglia degli AGEs è però ben più ampia: questi composti (glicoproteine) si formano anche nel corpo umano, ma in maniera regolata perchè mediata da enzimi (si usa il termine glicosilazione invece di glicazione) e sono in certa misura necessari ad alcune funzioni metaboliche. Gli AGEs esogeni invece vengono prodotti senza bisogno di “aiuti” enzimatici e perciò la loro produzione è perlopiù incontrollata.

Ma, qualunque sia la loro origine, una eccessiva produzione/introduzione di AGEs è dannosa per il nostro organismo. Questi composti sono fortemente infiammatori, pro-ossidanti e sono una concausa della insulino-resistenza (http://www.gabrielebernardini.it/linsulino-resistenza/) e dell’infiammazione di basso livello (http://www.gabrielebernardini.it/fiamma/) di cui abbiamo già parlato. Contribuiscono inoltre in maniera diretta a numerosi danni d’organo a causa del fatto che la loro conformazione modifica alcune proteine tissutali e agisce alterandone la funzione. Ecco che si possono avere danni al collagene (la proteina che costituisce il componente principale del tessuto connettivo e della cartilagine) e quindi problemi di invecchiamento precoce della pelle (le rughe!), danni alle articolazioni, agli occhi (cataratta), ai reni, ai vasi sanguigni, al cuore e al cervello. Inoltre Gli AGEs possono attaccare il DNA aumentando il rischio tumorale.

I diabetici sono molto più esposti ai danni provocati da un eccesso di produzione/introduzione di AGEs: la loro iperglicemia cronica (peggio se non curata adeguatamente come accade a molti pazienti) fornisce “materiale” nel sangue per la interazione tra le proteine e il glucosio, amplificando la produzione di queste sostanze dannose (l’emoglobina glicata, utilizzata per valutare la glicemia a medio termine, non è altro che un AGE). Inoltre una dieta sregolata (molti diabetici non si curano affatto del loro stato di salute) è legata spesso ad una maggiore introduzione di prodotti di glicazione preformati col cibo, peggiorando il quadro. Ecco perchè i pazienti diabetici sono molto più a rischio di infarto, danni renali, problemi di vista ecc.

Non è finita qui, perchè, accanto agli AGEs troviamo anche gli ALEs (Advanced Lipoxidation End products, Prodotti di Lipossidazione Avanzata). In questo caso a legarsi alle proteine o al DNA e a modificarne la funzione, sono i grassi ossidati (perossidati) anch’essi derivanti da una alimentazione troppo ricca in lipidi, sopratutto insaturi, sottoposti ad elevate temperature (fritture, grigliate, ecc).

AGEs ed ALEs sottopongono in fin dei conti l’organismo a quello che viene chiamato “stress carbonilico” un analogo dello stress ossidativo e che può essere in qualche modo prevenuto mangiando meglio. (http://www.gabrielebernardini.it/storia-della-dieta-mediterranea-e-del-nostro-cuore-le-tre-ipotesi/)

In che modo? seguendo i dettami del modello mediterraneo (http://www.gabrielebernardini.it/la-alimentazione-mediterranea-dieta-modello/): una alimentazione che preveda una gran quantità di vegetali, consumati sopratutto a crudo o con cotture poco spinte (bollitura, cottura a vapore, stufatura) che apporti antiossidanti utili nella fase precedente all’assorbimento dei nutrienti e che preveda un basso, bassissimo consumo di prodotti animali grassi e cotti anch’essi in modo delicato (riducendo al massimo i fritti, l’abbrustolimento e le cotture alla brace o comunque ad elevate temperature). Una alimentazione parca, che riduca il rischio di diabete, che mantenga il peso entro limiti sani e uno stile di vita attivo che stimoli la produzione endogena di antiossidanti della prima linea in grado di contrastare la formazione di AGEs e di ALEs.

Questo, con la consapevolezza che non possiamo controllare tutto, che stiamo comunque parlando di rischio e quindi di probabilità, che non dobbiamo perciò privarci di ciò che ci dà piacere ogni tanto, ma che tuttavia non possiamo neppure basare la nostra alimentazione quotidiana unicamente su alimenti che stimolino il nostro desiderio di “roba buona”.

Come al solito quindi: mangiate poco, mangiate sopratutto vegetali, tenete basse le temperature e muovetevi tanto.

La somma, sempre la somma.

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Riferimenti

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4808855/

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3903318/

https://www.zora.uzh.ch/id/eprint/154065/1/ZORA_NL_154065.pdf

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4384119/

https://jasn.asnjournals.org/content/11/9/1744

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