Grasso bianco e grasso bruno

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Oggi provo con un argomento un po’ meno pratico e un pochino più complesso del solito ma che mi ha sempre affascinato. Spero di essere riuscito a tradurlo in maniera comprensibile. Fatemi sapere….

IL DISPENDIO ENERGETICO E LA REGOLAZIONE DELLA TERMOGENESI

Il dispendio energetico (l’energia che bruciamo giornalmente) può essere suddiviso in diverse componenti:

1. Il consumo metabolico basale (Metabolismo Basale, MB): è l’energia che consumiamo semplicemente per vivere, cioè per mantenere costante la temperatura corporea e per far funzionare gli organi interni in condizioni di riposo. Rappresenta il 60-75% del dispendio energetico TOTALE quotidiano.

2. La termogenesi indotta dalla dieta (TID): è il “surplus” di energia che viene consumata per far fronte ai costi della digestione, assorbimento e immagazzinamento dei nutrienti. In pratica, ciò significa che il nostro metabolismo aumenta di una certa percentuale (in media il 10%) dopo un pasto misto.

3. L’attività fisica: è la componente più variabile del dispendio energetico. Più ci muoviamo durante il giorno, più calorie bruciamo, più aumenta il nostro dispendio energetico TOTALE.

4. La termogenesi adattativa: comprende tutti quei processi che si mettono in moto quando è necessario produrre maggior calore per mantenere la temperatura del nostro corpo costante quando le temperature esterne si abbassano.

Focalizziamo l’attenzione sulla produzione di calore per mantenere costante la temperatura corporea.

Negli animali la produzione di calore è regolata dal tessuto adiposo bruno (BAT). Il BAT, a differenza del WAT (tessuto adiposo bianco, che invece ha la funzione principale di immagazzinamento delle scorte lipidiche), è deputato alla produzione di CALORE. Le persone che vivono in climi molto freddi hanno una maggior percentuale di BAT rispetto a quelle che vivono in zone temperate perché il loro organismo deve “lavorare” di più per produrre il calore necessario a mantenere costante la loro temperatura.
E’ stato dimostrato che il WAT può trasformarsi in BAT se l’animale è sottoposto all’azione del freddo (transdifferenziazione) e che questo fenomeno è reversibile.

Sembra che la produzione di calore nel BAT avvenga grazie ad alcune speciali proteine dette “disaccoppianti” (la più importante delle quali è la UCP-1 o termogenina), in grado cioè di alterare la normale sintesi di ATP (la molecola che conserva l’energia degli alimenti), DISSIPANDO calore all’esterno invece di accumularlo sotto forma di energia chimica nel nostro organismo. Questa produzione di calore è regolata dal sistema nervoso che, mediante fibre nervose che hanno come mediatore chimico l’adrenalina (fibre adrenergiche di tipo β3 in particolare) che innervano direttamente il BAT, attiva la termogenesi non appena l’animale si sottopone ad una temperatura ambientale limite che varia da specie a specie ed essenzialmente dipende dal rapporto volume/superficie dell’animale. Più l’animale è piccolo e più è alta la dispersione di calore.

E’ stato ipotizzato (ed esperimenti sui ratti lo confermano) che gli obesi abbiano un DIFETTO a livello del BAT (forse una mancanza dei recettori β3 delle fibre adrenergiche?). In pratica questo porterebbe ad una maggior efficienza nella produzione di ATP, dissipando meno calore all’esterno e facilitando l’accumulo di energia (e quindi di peso).

Inoltre una dieta obesogena favorisce la trasformazione BAT-WAT in modo che il tessuto adiposo bianco sia quello più rappresentato in quanto deve accumulare più efficacemente il grasso di deposito. Quindi gli obesi potrebbero avere poco BAT e quel poco anche mancante dei giusti recettori β3 adrenergici.

Esistono anche altri modi per dissipare calore, per esempio i cosiddetti “cicli futili” che sostanzialmente riguardano reazioni chimiche che formano ATP e nel contempo lo consumano impedendone l’accumulo.

Per ricapitolare, vediamo (in maniera molto semplificata) come funzionerebbe in condizioni normali il meccanismo di controllo dell’assunzione di cibo a lungo termine.

1. Se mangiamo troppo il tessuto adiposo si accumula.

2. L’aumento degli adipociti (le cellule di grasso) fa aumentare la concentrazione di leptina nel sangue.

3. La leptina inibisce la produzione di NPY (un neuropeptide che, normalmente, stimola l’assunzione di cibo).

4. Diminuiscono i segnali di fame.

5. Contemporaneamente aumenta la produzione di proteine disaccoppianti (UCP) con conseguente maggiore dispersione di calore all’esterno.

6. Perdiamo tessuto adiposo (sia perché mangiamo di meno, sia perché aumentiamo il dispendio energetico dissipando calore) e ritorniamo al peso corretto.

Se invece le scorte di grasso sono scarse o ci si sottopone a restrizione calorica prolungata, i livelli di leptina scendono, il NPY aumenta e aumentano i segnali di fame, le proteine disaccoppianti si riducono e si aumenta di peso.

Questo sistema (detto lipostatico) sembra molto più efficiente per risparmiare calorie che non bruciarne l’eccesso. Ci siamo evoluti in un mondo dove le scorte alimentari scarseggiavano ed era più importante diventare “risparmiatori” che “scialacquatori” di energia. Oggi, invece, l’offerta di cibo è ovunque e purtroppo questa tendenza al risparmio ci si rivolta contro.

Per concludere, va detto che la teoria del lipostato (in particolare per quel che riguarda il contributo delle proteine disaccoppianti del BAT) ha, nell’essere umano che vive in ambienti temperati o riscaldati, un valore relativo. Infatti il tessuto adiposo bruno è scarsamente presente negli individui adulti (0,5-1%; è invece molto sviluppato nel neonato) a meno che non abbiano vissuto in climi molto freddi (in cui c’è stata la trasformazione WAT-BAT).

Attualmente sono in corso studi su farmaci in grado di “stimolare” l’aumento del BAT mediante stimolo adrenergico.

Riferimenti

http://www.sio-obesita.org/documenti/review_001.pdf
http://www.gidm.it/pdf/2-2003/Cinti.pdf
http://www.sio-triveneto.it/Pocket%…/PR-Organo%20Adiposo.pdf

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