Fattori di rischio cardiovascolare legati allo stile di vita alimentare (un Bignami)

(Alcuni di questi fattori sono anche, più o meno fortemente, condivisi con un aumentato rischio tumorale e metabolico)

1. Un sottostante, prolungato stress ossidativo (eccesso di radicali liberi) e infiammatorio (eccesso cronico di mediatori della infiammazione)
2. Ipertensione arteriosa
3. Dislipidemia, in particolare un elevato colesterolo totale, un rapporto LDL/HDL elevato e ipertrigliceridemia
4. Alterazioni del metabolismo del glucosio: un iperglicemia e iperinsulinemia croniche
5. Sovrappeso e obesità come fattori di rischio a sé stanti, ma anche come causanti le condizioni sopra menzionate

Fattori dietetici che riducono lo stress ossidativo:

1. Evitare un eccesso energetico: mantenere un peso corretto (basso livello di grasso viscerale)
2. Limitare il consumo di grassi cotti ad elevate temperature, cibi grigliati, affumicati e fritti, soprattutto di origine animale
3. Evitare un introito eccessivo di grassi polinsaturi (come quelli presenti nei cibi processati)
4. Evitare un introito esagerato di minerali pro-ossidanti come il ferro (in particolare il ferro “animale”: salumi quasi zero)
5. Dieta ricca di frutta e verdura e alimenti vegetali integrali

Fattori dietetici che riducono l’infiammazione:

1. Evitare un eccesso energetico: mantenere un peso corretto (basso livello di grasso viscerale)
2. Tenere basso lo stress ossidativo (punti precedenti)
3. Mantenere un adeguato rapporto omega6/omega3 (poca carne, più pesce, alimentazione a prevalenza vegetale)
4. Pochi grassi saturi e grassi trans (poca carne, dolci, alimenti processati)
5. Avere un ambiente microbico intestinale sano (dieta vegetale, eventuali cibi fermentati) 

Fattori dietetici che prevengono l’ipertensione:

1. Evitare un eccesso energetico: mantenere un peso corretto (basso livello di grasso viscerale)
2. Evitare un eccesso di sodio (pochissimi salumi, alimenti processati)
3. Adeguato introito di potassio, magnesio e calcio (vegetali, latte o yogurt  o bevande vegetali)
4. Adeguato rapporto omega6/omega3
5. Evitare il più possibile gli alcolici

Fattori dietetici che prevengono la dislipidemia:

1. Evitare un eccesso energetico: mantenere un peso corretto (basso livello di grasso viscerale)
2. Limitare i grassi saturi e quelli trans (poca carne, dolci, alimenti processati)
3. Adeguata assunzione di grassi monoinsaturi (es. olio di oliva extravergine)
4. Adeguato rapporto omega6/omega3
5. Dieta ricca in fibre (alcune come i betaglucani, particolarmente efficaci, ma bene tutta la fibra)

Fattori dietetici che mantengono un corretto metabolismo del glucosio:

1. Evitare un eccesso energetico: mantenere un peso corretto (basso livello di grasso viscerale)
2. Limitare i grassi saturi e quelli trans (poca carne, dolci, alimenti processati)
3. Dieta a base prevalente di cereali integrali e ricca di fibre. Moderare dolci e cereali raffinati

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A questi elementi si aggiunga: attività fisica costante e moderata (non eccessiva), astensione dal fumo, sonno regolare. 

Nota: rileggere bene e notare come al primo posto ci sia sempre l’eccesso di energia e come da nessuna parte sia indicato un alimento particolare da evitare o preferire o una particolare “procedura” (come mangiare il pane raffermo o il fritto funzionale) o dieta (visto che l’aspetto più importante è la adeguatezza energetica tutte le diete che aiutano a rientrare nel peso corretto vanno bene, ma per rispettare gli altri punti elencati, alla fine viene fuori solo una cosa, il modello mediterraneo). 

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC10386903/#B54

https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCULATIONAHA.115.020406

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Score2: un utile indice di rischio cardiovascolare e qualche osservazione

Le Linee guida ESC (Società di cardiologia europea) del 2021 sulla prevenzione delle malattie cardiovascolari nella pratica clinica, hanno introdotto questo algoritmo che valuta il rischio di incorrere da qui 10 anni in un evento cardiovascolare.

L’algoritmo si applica solo a persone apparentemente sane. Non si applica a persone con malattie cardiovascolari aterosclerotiche documentate o altre condizioni ad alto rischio come diabete mellito, ipercolesterolemia familiare o altri disturbi genetici o rari dei lipidi o della pressione sanguigna, malattie renali croniche (tutte condizioni già definibili come ad alto rischio) e alle donne in gravidanza.

Il calcolo si basa su fattori come sesso, età, pressione arteriosa e abitudine al fumo e ovviamente colesterolemia.

Due sono le cose che vorrei sottolineare:

1. I calcoli differiscono per un prerequisito: le zone europee in cui si vive. Ne esistono quattro (secondo OMS) alcune sono a maggior rischio di altre come si vede in figura. E noi italiani, quelli della dieta mediterranea viviamo in zona gialla (rischio moderato). Eravamo verdi prima, ora siamo gialli.

2. A livello di colesterolemia conta, nel calcolo, il colesterolo detto “non-hdl”, cioè in pratica il colesterolo totale meno l’hdl.

Perchè? Perchè il colesterolo “non-HDL”, così come il solo LDL, non è semplicemente “associato” al rischio cardiovascolare, ma è CAUSALMENTE legato a questo, senza ombra di dubbio. È un fattore di rischio indipendente e più basso riusciamo a tenerlo meglio è. Invece l’HDL (quello “buono”) mostra solo una associazione statistica con la riduzione del rischio e non ci sono prove che più alto è, meglio sia per il rischio CVD. Anzi quando è molto alto potrebbe essere un rischio in più. Ecco perchè il famoso rapporto Col.Tot./HDL non ha più senso.

Altri fattori di rischio non compresi nel calcolo diretto, ma inseriti nei prerequisiti geografici sono il diabete tipo2 e l’eccesso di grasso corporeo. Noi in Italia siamo gialli e partiamo svantaggiati rispetto alla Francia per esempio, grazie anche a questi fattori.

Le linee guida ribadiscono l’importanza di un peso corretto, dell’attività fisica e di una dieta a prevalenza vegetale, in cui i cibi animali siano ridotti (importante il pesce, però).

Non c’è spazio per i carnivori chetogenici, per medici (e mediche) che sui social fanno pubblicità al burro, alla sugna e a 50 uova a colazione. Non c’è spazio per i personal trainer da 400k followers che demonizzano la pasta e i biscotti.

Non c’è spazio per i chetini.

Di seguito la carta di rischio per l’Italia (rischio moderato)

Esempio: donna sana (senza diabete, insufficienza renale, ecc).

Non fumatrice. 63 anni. Pressione massima tra 120 e 139, con un colesterolo non-hdl di  204, 

Il rischio di incorrere in un “evento” cardiovascolare a 10 anni sarà del 5% (cioè su 100 donne “così”, 5 avranno un problema cardiovascolare).

Se la pressione fosse più bassa si passerebbe al 4%, se fosse più alta si passa al 6%.

In base a questo livello di rischio 4-6% si è borderline per una terapia con statine per ridurre il colesterolo non-hdl a livelli più sicuri.

Se il soggetto fumasse o avesse una pressione ancora più alta dovrebbe prenderle per forza (e smettere di fumare).

Nota: se il soggetto fosse sovrappeso, perdere un po’ di peso farebbe scendere il colesterolo di quel tanto per metterlo al sicuro e non dover prendere niente (ma lo deve comunque dire il medico).

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Il rischio cardiovascolare viene classificato in quattro categorie:

• Basso (<2,5% per <50 anni, <5% per 50-69 anni) → Statine generalmente non indicate.

• Moderato (2,5-<7,5% per <50 anni, 5-<10% per 50-69 anni) → Statine possono essere considerate se il colesterolo LDL è elevato (>100 mg/dL o >2,6 mmol/L).

• Alto (7,5-<20% per <50 anni, 10-<15% per 50-69 anni) → Statine raccomandate se LDL > 70 mg/dL (1,8 mmol/L).

• Molto alto (≥20% per <50 anni, ≥15% per 50-69 anni) → Statine fortemente raccomandate, indipendentemente dai valori di colesterolo.

2️⃣ In base ad altre condizioni cliniche ad alto rischio, indipendentemente dallo SCORE2:

Le statine sono sempre raccomandate nei pazienti con:

• Malattia cardiovascolare accertata (prevenzione secondaria).

• Diabete mellito con danno d’organo o durata >10 anni.

• Malattia renale cronica da moderata a grave (eGFR <60 ml/min/1,73 m²).

• Colesterolo LDL ≥190 mg/dL (4,9 mmol/L) → terapia intensiva con statine.

• Ipertensione grave o familiarità per eventi cardiovascolari precoci.

https://web.aulss8.veneto.it/esalabo-allegati/a93-CarteRischio2021-SCORE2-2OPv2.pdf

Calcolatore: https://www.mdcalc.com/calc/10499/systematic-coronary-risk-evaluation-score2?uuid=ae669e72-0cab-4a3d-b02c-3fc29bbe84f1&utm_source=mdcalc

Linee guida 2021: https://tinyurl.com/2dmgl9ly

Aggiornamento 2025 : https://tinyurl.com/2cb4lhzk

Hearth score https://tinyurl.com/29uqbmy4

Focus su saturi e colesterolo LDL

Ci sono soggetti (che io definirei criminali, perchè sono potenziali responsabili di malattie e morti) che negano fatti che nessuno mette più in dubbio nella comunità scientifica.

Spesso sono medici, spesso sono biologi, spesso sono dietisti (con tutte le declinazioni al femminile) e sono i peggiori. Poi ci sono i personal trainer, i farmacisti e via discorrendo…

I fatti sono questi:

1. I grassi saturi in eccesso nella dieta aumentano il colesterolo “cattivo” (LDL) nel sangue (relazione CAUSALE)

2. Il colesterolo LDL in eccesso nel sangue aumenta CAUSALMENTE il rischio di eventi cardiovascolari (infarti, ictus, trombosi, ecc.) perchè contribuisce alla formazione della placca aterosclerotica: più colesterolo LDL = più rischio di eventi.

Chi vi racconta che queste due fattispecie non sono supportate da evidenze scientifiche, dice un GRANDE FALSO.

In particolare, innumerevoli evidenze mostrano che ridurre i saturi a favore di altre componenti della dieta è salutare (vedi figura)

La sostituzione del 5% dell’apporto energetico da grassi saturi con un apporto energetico equivalente da grassi polinsaturi, grassi monoinsaturi o carboidrati da cereali integrali è associata in modo altamente significativo a un rischio inferiore del 25%, 15% e 9% di malattie cardiovascolari perchè diminuisce il colesterolo LDL, ma anche i trigliceridi (altro marker indipendente di rischio cardiovascolare).

Quindi, i grassi polinsaturi degli oli vegetali (principalmente n-6, acido linoleico: semi e frutta secca in guscio e oli come quelli di girasole o mais) riducono le malattie cardiovascolari e lo fanno in misura leggermente maggiore rispetto addirittura ai grassi monoinsaturi (principalmente acido oleico: olio di oliva) quando sostituiscono i grassi saturi.

Se ci fate caso questo è l’opposto di quel che vanno dicendo i vari carnivori e cioè che i saturi sono ottimi e gli insaturi sono i veri cattivi.

https://tinyurl.com/2yvqggzx

https://www.cochranelibrary.com/cdsr/doi/10.1002/14651858.CD011737.pub3/full

https://www.bmj.com/content/bmj/361/bmj.k2139.full.pdf

L’impatto del consumo di grassi saturi sul colesterolo nel sangue

Le fonti indicano chiaramente che esiste una relazione causale tra il consumo di grassi saturi e l’aumento del colesterolo nel sangue, in particolare del colesterolo LDL, considerato un fattore di rischio per l’aterosclerosi e le malattie cardiovascolari.

• La meta-analisi di Mensink del 2003, citata nella fonte, ha dimostrato che la sostituzione dei carboidrati con i grassi saturi aumenta il colesterolo LDL.
• Numerosi studi clinici randomizzati hanno dimostrato che la riduzione dell’assunzione di grassi saturi e la loro sostituzione con grassi polinsaturi vegetali riduce il colesterolo LDL e l’incidenza di malattie cardiovascolari.
• Questi risultati sono coerenti con gli studi su primati non umani, nei quali i grassi saturi hanno promosso l’aterosclerosi coronarica, mentre i grassi polinsaturi hanno ridotto il colesterolo LDL e l’aterosclerosi.
• La fonte afferma che il consenso scientifico, derivante da studi patofisiologici, genetici e clinici randomizzati, indica le particelle di colesterolo LDL come causa di malattie coronariche. L’effetto dei grassi saturi sui livelli di colesterolo LDL ha portato alla conclusione che i grassi saturi alimentari promuovono direttamente lo sviluppo di malattie coronariche.
• La fonte ribadisce la forte evidenza scientifica che collega i grassi saturi alimentari all’aumento del colesterolo LDL, definendolo una delle principali cause di aterosclerosi e malattie cardiovascolari.

È importante notare che l’effetto dei singoli acidi grassi saturi sul colesterolo LDL può variare leggermente. Ad esempio, l’acido stearico, presente nella carne bovina, nel cacao e nel lardo, non aumenta il colesterolo LDL quando sostituisce i carboidrati. Tuttavia, la sostituzione dell’acido stearico con grassi insaturi riduce comunque il colesterolo LDL.

Inoltre, è fondamentale considerare il contesto generale della dieta. L’effetto dei grassi saturi sul colesterolo LDL può essere influenzato dalla presenza di altri nutrienti nella dieta, come i grassi insaturi e i carboidrati.

In sintesi, le fonti presentano una solida evidenza scientifica a supporto di una relazione causale tra il consumo di grassi saturi e l’aumento del colesterolo LDL, un fattore di rischio per le malattie cardiovascolari.

Perchè i grassi saturi aumentano le LDL? perché modificano il metabolismo del colesterolo nel fegato.

I grassi saturi incrementano le lipoproteine a bassa densità (LDL) nel sangue principalmente attraverso due meccanismi: la riduzione dell’attività dei recettori epatici per le LDL e l’aumento della produzione epatica di LDL.

Gli acidi grassi saturi, in particolare laurico (C12:0), miristico (C14:0) e palmitico (C16:0), diminuiscono l’espressione e l’attività dei recettori LDL nel fegato, riducendo la clearance delle LDL dal circolo.[1][2][3] Questo effetto è mediato da una modulazione del pool di colesterolo intracellulare e dell’enzima acil-CoA:colesterolo aciltransferasi (ACAT), che regola la distribuzione tra colesterolo di deposito e colesterolo regolatorio.[2][3]

Inoltre, l’assunzione di grassi saturi può aumentare la produzione di LDL, spostando il colesterolo dai tessuti verso il plasma, soprattutto sotto forma di esteri del colesterolo nelle LDL.[1][4] Questo porta a un aumento della concentrazione plasmatica di LDL-C. L’effetto è opposto a quello degli acidi grassi polinsaturi, che invece aumentano l’attività dei recettori LDL e favoriscono la clearance delle LDL.[3]

In pratica fanno in modo di non “ripulire” il sangue dal LDL e di aumentarne la produzione da parte del fegato.

Va sottolineata una significativa variabilità interindividuale nella risposta del LDL-C all’assunzione di grassi saturi, legata a fattori genetici e metabolici.[5] Tuttavia, la raccomandazione di limitare i grassi saturi nella dieta rimane supportata dalla maggior parte delle società scientifiche internazionali, in quanto l’aumento delle LDL è un noto fattore di rischio per la malattia cardiovascolare.[6][5]

References

1. Dietary Fat Saturation Effects on Low-Density-Lipoprotein Concentrations and Metabolism in Various Animal Models. Nicolosi RJ. The American Journal of Clinical Nutrition. 1997;65(5 Suppl):1617S-1627S. doi:10.1093/ajcn/65.5.1617S.
2. Dietary Fatty Acids and the Regulation of Plasma Low Density Lipoprotein Cholesterol Concentrations. Dietschy JM. The Journal of Nutrition. 1998;128(2 Suppl):444S-448S. doi:10.1093/jn/128.2.444S.
3. Saturated and Unsaturated Fatty Acids Independently Regulate Low Density Lipoprotein Receptor Activity and Production Rate. Woollett LA, Spady DK, Dietschy JM. Journal of Lipid Research. 1992;33(1):77-88.
4. Saturated Fatty Acids and LDL Receptor Modulation in Humans and Monkeys. Hayes KC, Khosla P, Hajri T, Pronczuk A. Prostaglandins, Leukotrienes, and Essential Fatty Acids. 1997;57(4-5):411-8. doi:10.1016/s0952-3278(97)90420-8.
5. Saturated Fat and CVD: Importance of Inter-Individual Variation in the Response of Serum Low-Density Lipoprotein Cholesterol. Griffin BA, Lovegrove JA. The Proceedings of the Nutrition Society. 2025;84(1):87-97. doi:10.1017/S0029665124000107.
6. Saturated Fats and Cardiovascular Health: Current Evidence and Controversies. Maki KC, Dicklin MR, Kirkpatrick CF. Journal of Clinical Lipidology. 2021 Nov-Dec;15(6):765-772. doi:10.1016/j.jacl.2021.09.049.

Il Ruolo dell’LDL nella Formazione della Placca Aterosclerotica e nelle malattie CVD

Le fonti supportano fortemente l’affermazione che un eccesso di colesterolo LDL è una concausa della formazione della placca aterosclerotica.

• LDL come causa di malattie coronariche: Le fonti evidenziano un consenso scientifico, basato su studi patofisiologici, genetici e clinici randomizzati, che identifica le particelle di colesterolo LDL come una causa di malattie coronariche. L’effetto dei grassi saturi sui livelli di colesterolo LDL ha portato all’inferenza che i grassi saturi alimentari contribuiscono direttamente allo sviluppo di malattie coronariche.
• LDL e aterosclerosi: Le fonti descrivono il colesterolo LDL come un fattore di rischio chiave per l’aterosclerosi. Il processo aterosclerotico inizia con l’accumulo di LDL all’interno della parete arteriosa. Questo accumulo innesca una risposta infiammatoria, portando alla formazione della placca aterosclerotica.
• Evidenza da studi su animali: Gli studi su primati non umani, citati nelle fonti, dimostrano che diete ricche di grassi saturi promuovono l’aterosclerosi coronarica, mentre diete ricche di grassi polinsaturi, che riducono il colesterolo LDL, proteggono dall’aterosclerosi. Questi studi rafforzano il legame causale tra LDL e aterosclerosi.
• LDL e progressione dell’aterosclerosi: Le fonti spiegano che l’affinità di legame delle LDL ai proteoglicani vascolari è correlata positivamente all’estensione dell’aterosclerosi. Un’elevata concentrazione di LDL nel sangue aumenta la probabilità che queste particelle si leghino ai proteoglicani nella parete arteriosa, contribuendo alla formazione e alla progressione della placca.
• Dimensioni delle LDL: La fonte discute anche le diverse dimensioni delle particelle LDL e il loro impatto sull’aterosclerosi. Le particelle LDL più piccole, impoverite di colesterolo, sembrano essere più fortemente associate al rischio di malattie cardiovascolari rispetto alle particelle LDL più grandi, ricche di colesterolo.

In sintesi, le fonti forniscono una solida base scientifica per affermare che un eccesso di colesterolo LDL contribuisce in modo significativo alla formazione e alla progressione della placca aterosclerotica. La riduzione dei livelli di LDL, attraverso modifiche dietetiche e/o terapie farmacologiche, è quindi fondamentale per la prevenzione e il trattamento delle malattie cardiovascolari.

https://academic.oup.com/eurheartj/article/38/32/2459/3745109

Formazione della Placca Aterosclerotica: Un Processo Complesso

Le fonti descrivono il colesterolo LDL come un fattore chiave nel processo di formazione della placca aterosclerotica, con diversi studi che supportano questa affermazione. Ecco una breve spiegazione del processo, basata sulle informazioni presenti nelle fonti:

• Accumulo di LDL: Il processo inizia con l’accumulo di particelle di colesterolo LDL all’interno della parete arteriosa. Questo accumulo è favorito da un eccesso di LDL nel sangue.
• Risposta infiammatoria: L’accumulo di LDL nella parete arteriosa innesca una risposta infiammatoria. Le cellule del sistema immunitario, come i macrofagi, vengono attirate nell’area e iniziano a inglobare le LDL, formando cellule schiumose.
• Formazione della placca: L’accumulo di cellule schiumose, insieme a cellule muscolari lisce, tessuto connettivo e altri detriti cellulari, porta alla formazione della placca aterosclerotica. La placca cresce gradualmente nel tempo, restringendo il lume dell’arteria e riducendo il flusso sanguigno.
• Complicazione della placca: La placca aterosclerotica può diventare instabile e rompersi, innescando la formazione di un coagulo di sangue. Il coagulo può bloccare completamente l’arteria, causando un infarto miocardico o un ictus.

Fattori che influenzano la formazione della placca:

• Livelli di LDL: Come già discusso, un’elevata concentrazione di LDL nel sangue aumenta il rischio di aterosclerosi.
• Dimensioni delle LDL: Le particelle LDL più piccole sono più propense a penetrare nella parete arteriosa e a contribuire alla formazione della placca.
• Affinità di legame ai proteoglicani: L’affinità di legame delle LDL ai proteoglicani vascolari è correlata all’estensione dell’aterosclerosi. Un’elevata affinità di legame favorisce l’accumulo di LDL nella parete arteriosa.
• Infiammazione: L’infiammazione cronica contribuisce allo sviluppo e alla progressione dell’aterosclerosi.
• Altri fattori di rischio: Fumo, ipertensione, diabete e obesità sono altri fattori di rischio che possono accelerare la formazione della placca.

Importanza della prevenzione:

La formazione della placca aterosclerotica è un processo lento e silenzioso che può iniziare già nell’infanzia. Adottare uno stile di vita sano, che includa una dieta equilibrata, esercizio fisico regolare e l’astensione dal fumo, è fondamentale per prevenire l’aterosclerosi e le sue complicanze.

Come avviene un infarto e come l’obesità e l’infiammazione legano il tutto

Andiamo a ritroso, dalla causa scatenante a ciò che l’ha determinata:

1. Un infarto, in genere, è causato dalla ostruzione di un vaso da parte di un trombo

2. Il trombo è “materiale” che si è staccato da una placca aterosclerotica da qualche parte a monte del vaso colpito

3. La placca si è formata in anni (anche decenni) di esposizione a vari fattori di rischio:

Ipertensione
Ipercolesterolemia
Fumo
Diabete
Stress ossidativo
Infiammazione cronica

La formazione della placca è molto complessa:

a. Il “colesterolo” LDL che gira nel sangue si infiltra sotto l’endotelio (la parete interna delle arterie), si ossida e innesca una risposta infiammatoria

b. I monociti (un tipo di globuli bianchi) vengono reclutati sul posto e si trasformano in macrofagi che fagocitano le LDL ossidate

c. I macrofagi sovraccarichi si trasformano in cellule schiumose (foam cells) che si accumulano originando la stria lipidica, il primo segno visibile di occlusione del vaso

d. Le foam cells muoiono e rilasciano lipidi aumentando l’infiammazione

e. Le cellule muscolari lisce della parete arteriosa si attivano e migrano verso la placca per sigillarla formando così una capsula fibrosa, che alla lunga può diventare instabile

f. L’infiammazione rende la capsula più fragile. La capsula si può assottigliare o rompere

g. Se accade, arrivano le piastrine e i fattori della coagulazione che formano un trombo il quale può chiudere il vaso (o staccarsi e chiuderlo a valle)

L’obesità, in particolare quella viscerale, è un nodo centrale che lega ipertensione, diabete e dislipidemia attraverso meccanismi comuni: insulino-resistenza, attivazione del sistema renina-angiotensina-aldostersone (RAAS), stress ossidativo, infiammazione sistemica e disfunzione endoteliale.

L’infiammazione è il fattore comune.

Il tessuto adiposo viscerale non è solo un deposito, ma un organo endocrino che:

Produce citochine pro-infiammatorie (es. TNF-alfa, IL-6).
Inoltre attiva macrofagi residenti, che perpetuano l’infiammazione sistemica.
Contribuisce a ipertensione e disfunzione endoteliale.
Aumenta l’insulino-resistenza, predisponendo al diabete.
Favorisce l’ossidazione delle LDL

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La paura delle statine

1. Non sempre basta mangiare bene per ridurre il colesterolo

Lo stile di vita è importante per prevenire il problema del colesterolo e piccoli aumenti possono rientrare con uno stile di vita corretto, ma ci sono molte situazioni in cui la genetica prevale e altre in cui purtroppo non si può (più) intervenire sullo stile di vita. Il colesterolo inoltre può aumentare a causa di altri farmaci che si devono assumere per forza.

Le statine bloccano l’enzima chiave della produzione endogena di colesterolo e non c’è paragone con quello che può fare la dieta.

La dieta, da sola, riesce a ridurre il colesterolo LDL del 5-15%

https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/01.cir.0000437740.48606.d1

Le statine del 30-60%. Chi ha un colesterolo totale a 400, non può basarsi sulla dieta per ridurlo.

https://academic.oup.com/eurheartj/article/39/27/2540/4082634

2. Il colesterolo “cattivo” (lipoproteine a bassa densità, LDL) CAUSA la placca aterosceltorica e la malattie cardiovascolari.

Studio su Lancet (2017): 2 milioni di persone, oltre 300 lavori (randomizzati e controllati) e 150mila eventi cardiovascolari esaminati.

Ogni 10 anni passati con valori di LDL > 100-116mg/dl il rischio di un evento CV aumenta del 39%.

https://academic.oup.com/eurheartj/article/38/32/2459/3745109

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3. Le statine NON fanno male al fegato e ai muscoli.

Una metanalisi su 170mila soggetti (Lancet, 2017) ha mostrato che problemi muscolari clinicamente significativi si sono verificati in meno dell’1% dei soggetti in terapia con statine.

Gli aumenti degli enzimi epatici sono ancora più rari e poco significativi.

https://www.thelancet.com/article/S0140-6736(16)31357-5/fulltext

Solo un 5-10% dei soggetti può avere qualche doloretto/crampo all’inizio della terapia.

https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/circoutcomes.111.000071

3a L’effetto nocebo

Le statine sono farmaci fondamentali per proteggere cuore e vasi, ma molte persone smettono di prenderle perché avvertono dolori muscolari. In realtà, i casi di vera intolleranza completa sono rari: la grande maggioranza può continuare la terapia cambiando dose, intervallo di assunzione o tipo di statina.

I disturbi muscolari vanno da semplici indolenzimenti fino a problemi più seri, che però sono davvero eccezionali (meno dell’1%) e si possono evidenziare da esami biochimici.

Negli studi clinici in doppio cieco, dove né medici né pazienti sanno chi prende il farmaco o il placebo (cioè qualcosa di inerte), i dolori muscolari compaiono quasi con la stessa frequenza in entrambi i gruppi.

Questo indica che spesso entriamo in gioco noi stessi: l’aspettativa di un effetto negativo può innescare o amplificare i sintomi, un fenomeno chiamato “effetto nocebo”.

(lo stesso avviene per il glutine…n.d.r.)

Come comportarsi? Prima di interrompere (o rifiutare) la cura occorre escludere altre cause (tiroide, carenze vitaminiche, interazioni con altri farmaci) e, se serve, sospendere temporaneamente la statina per poi riprovarla a basso dosaggio o a giorni alterni. In molti casi basta cambiare molecola o aggiungere un altro farmaco ipolipemizzante per mantenere il colesterolo sotto controllo.

La chiave è il dialogo: comprendere il reale beneficio cardiovascolare delle statine, contestualizzare il rischio contenuto di effetti collaterali e ridurre le paure infondate aiuta a proseguire una terapia che salva la vita.

p.s. il cambio di stile di vita va comunque sempre anteposto al farmaco, ma a volte il farmaco serve davvero.

https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1933287416302112

https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(17)31163-7/abstract

https://www.tandfonline.com/doi/abs/10.1080/14740338.2019.1615053

Statine e dolori muscolari

Lo studio SAMSON del 2021, ha dimostrato che la maggior parte dei sintomi da statine era effetto nocebo.

Questo studio ha seguito per 12 mesi 60 persone che avevano smesso le statine perché accusavano effetti collaterali.

Ogni mese ricevevano recipienti con statina (atorvastatina 20 mg), placebo (una pillola uguale ma senza farmaco) oppure nessuna compressa, in ordine casuale.

Ogni giorno segnavano su un’app quanto sentivano i sintomi, da 0 a 100.

I risultati: i sintomi erano bassi quando non prendevano nulla, ma aumentavano sia con la statina sia con il placebo, e non c’era differenza tra i due (vedi figura).

Questo indica che i disturbi erano dovuti soprattutto all’effetto nocebo (aspettativa di stare male quando si prende una pillola), non al farmaco in sé.

Il “rapporto nocebo” medio è stato circa 0,90: cioè, il 90% del peggioramento dei sintomi era spiegato dal nocebo.

Anche l’andamento nel tempo non aiutava: l’insorgenza dei sintomi all’inizio del mese con pillole e il loro rapido calo dopo averle sospese erano uguali sia con statina sia con placebo.

Inoltre, l’interruzione anticipata del mese per sintomi “intollerabili” è stata quasi uguale tra statina e placebo.

Conclusioni

Quando compaiono sintomi prendendo una statina, non basta guardare quanto sono forti o quando iniziano/finiscono per dire che è colpa del farmaco, perché lo stesso succede con una pillola finta.

Serve un protocollo programmato (con mesi senza pillole e mesi con placebo) per capire davvero l’origine dei sintomi e ridurre il nocebo.

Limiti: lo studio ha testato solo atorvastatina a una dose, ha incluso persone con sintomi comparsi entro 2 settimane dall’inizio, e non ha fatto esami del sangue.

Nonostante ciò, il messaggio è chiaro: molti effetti collaterali percepiti con le statine dipendono dall’atto di prendere una pillola, più che dal farmaco.

https://www.jacc.org/doi/10.1016/j.jacc.2021.07.022

4. Gli integratori di riso rosso fermentato (RRF) sono statine (Lovastatina) a basso dosaggio

Il RRF contiene monacolina k che è identica alla Lovastatina. Il processo per ottenere la monacolina k non ha nulla di “naturale”, ma è un processo chimico industriale di estrazione anzichè di sintesi (quello usato per i farmaci). Ma una molecola è una molecola è una molecola.

Problemi del RRF: gradi purezza e concentrazioni meno controllati dato che è in commercio come integratore; stessi effetti collaterali delle statine, ma in assenza di monitoraggio medico; costo: 30cp di Lovastatina 20mg costano 8€ circa; un integratore famoso (che poi è un vero farmaco a basso dosaggio) contiene Lovastatina 3mg e costa 20-25€. BigPharma?

Il RRF abbassa certamente il colesterolo, ma con maggiori problemi di sicurezza e minori evidenze (cioè sappiamo che abbassa il colesterolo, ma non se salva vite).

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0021915015002221

5. Il Coenzima Q10 preso in abbinamento alla statina non serve a niente

L’idea che il CQ10 riduca gli effetti collaterali delle statine parte da una verità che si scontra col marketing.

Le statine abbassano i livelli di Q10 nell’organismo perchè influiscono sulla stessa via metabolica che riduce l’enzima chiave di produzione del colesterolo endogeno. Bloccando l’uno, si blocca l’altro.

Il CoenzimaQ10 (Ubichinone) è importante per il funzionamento delle cellule di tutto il corpo e le statine ne riducono i livelli nel corpo, MA la sua riduzione legata alla assunzione di statine NON è stata associata alla comparsa di malattie e NON è stata associata alla riduzione degli effetti collaterali delle statine (che comunque sono piccolissimi).

Prenderlo non servirà a niente.

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0021915020301386

https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6054172

“Studi meccanicistici e ragionamenti deduttivi suggeriscono che la disregolazione del CoQ10 potrebbe essere la causa, o almeno contribuire, alla SAMS (sintomi muscolari associati alle statine). Tuttavia, gli studi clinici non ne hanno documentato l’efficacia nel trattamento della SAMS. Di conseguenza, l’attuale ruolo dell’integrazione di CoQ10 nella gestione della SAMS è limitato.”

https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9495827

“Non riportiamo alcun effetto dell’integrazione orale di CoQ10 sulla funzione mitocondriale o sui livelli muscolari di CoQ10 in utilizzatori di statine con e senza mialgia. Negli utilizzatori di statine con mialgia lieve o moderata, le variazioni individuali dei livelli muscolari di CoQ10 non sono state correlate alle variazioni individuali dell’intensità della mialgia. Sono necessari ulteriori studi per sviluppare strategie per alleviare la mialgia negli utilizzatori di statine.”

https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/JAHA.118.009835

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Le evidenze attuali non supportano l’uso routinario del coenzima Q10 per migliorare i sintomi associati al trattamento con statine, poiché la maggior parte degli studi di alta qualità e delle meta-analisi non mostra benefici significativi. Numerosi trial randomizzati e meta-analisi recenti hanno dimostrato che la supplementazione di coenzima Q10 non riduce in modo significativo la mialgia o altri sintomi muscolari correlati alle statine rispetto al placebo, né migliora l’aderenza alla terapia.[1][2][3][4][5]

Alcuni studi singoli e una meta-analisi suggeriscono una possibile riduzione del dolore muscolare e di altri sintomi con il coenzima Q10, ma questi risultati sono incoerenti e contraddetti da analisi più ampie e metodologicamente robuste.[6][7][8][9] Le review sottolineano che, pur essendo il coenzima Q10 sicuro e potenzialmente considerabile in pazienti selezionati con intolleranza alle statine, l’evidenza globale non ne giustifica l’uso sistematico per la miopatia indotta da statine; sono necessari ulteriori studi di grandi dimensioni e ben disegnati.[10][11][12]

In sintesi, il coenzima Q10 non è raccomandato dalle principali linee guida per la gestione dei sintomi muscolari da statine. Può essere preso in considerazione solo in casi selezionati e dopo aver escluso altre cause di mialgia, ma non esistono dosaggi standardizzati né indicazioni formali per la sua prescrizione in questo contesto.

References

1. Effect of Coenzyme Q10 on Statin-Associated Myalgia and Adherence to Statin Therapy: A Systematic Review and Meta-Analysis. Kennedy C, Köller Y, Surkova E. Atherosclerosis. 2020;299:1-8. doi:10.1016/j.atherosclerosis.2020.03.006.
2. Coenzyme Q10 Supplementation in Statin Treated Patients: A Double-Blinded Randomized Placebo-Controlled Trial. Dohlmann TL, Kuhlman AB, Morville T, et al. Antioxidants (Basel, Switzerland). 2022;11(9):1698. doi:10.3390/antiox11091698.
3. Effects of Coenzyme Q10 on Statin-Induced Myopathy: A Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials. Banach M, Serban C, Sahebkar A, et al. Mayo Clinic Proceedings. 2015;90(1):24-34. doi:10.1016/j.mayocp.2014.08.021.
4. A Randomized Trial of Coenzyme Q10 in Patients With Confirmed Statin Myopathy. Taylor BA, Lorson L, White CM, Thompson PD. Atherosclerosis. 2015;238(2):329-35. doi:10.1016/j.atherosclerosis.2014.12.016.
5. Effect of Coenzyme Q(10) Supplementation on Simvastatin-Induced Myalgia. Young JM, Florkowski CM, Molyneux SL, et al. The American Journal of Cardiology. 2007;100(9):1400-3. doi:10.1016/j.amjcard.2007.06.030.
6. Effects of Coenzyme Q10 on Statin-Induced Myopathy: An Updated Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials. Qu H, Guo M, Chai H, et al. Journal of the American Heart Association. 2018;7(19):e009835. doi:10.1161/JAHA.118.009835.
7. Coenzyme Q10 Supplementation Decreases Statin-Related Mild-to-Moderate Muscle Symptoms: A Randomized Clinical Study. Skarlovnik A, Janić M, Lunder M, Turk M, Šabovič M. Medical Science Monitor : International Medical Journal of Experimental and Clinical Research. 2014;20:2183-8. doi:10.12659/MSM.890777.
8. Coenzyme Q10 Liquid Supplementation in Dyslipidemic Subjects With Statin-Related Clinical Symptoms: A Double-Blind, Randomized, Placebo-Controlled Study. Derosa G, D’Angelo A, Maffioli P. Drug Design, Development and Therapy. 2019;13:3647-3655. doi:10.2147/DDDT.S223153.
9. Effect of Coenzyme Q10 on Myopathic Symptoms in Patients Treated With Statins. Caso G, Kelly P, McNurlan MA, Lawson WE. The American Journal of Cardiology. 2007;99(10):1409-12. doi:10.1016/j.amjcard.2006.12.063.
10. Coenzyme Q10 as Treatment for Statin-Associated Muscle Symptoms-a Good Idea, But…. Zaleski AL, Taylor BA, Thompson PD. Advances in Nutrition (Bethesda, Md.). 2018;9(4):519S-523S. doi:10.1093/advances/nmy010.
11. The Role of Coenzyme Q10 in Statin-Associated Myopathy: A Systematic Review. Marcoff L, Thompson PD. Journal of the American College of Cardiology. 2007;49(23):2231-7. doi:10.1016/j.jacc.2007.02.049.
12. The Effect of 8 Weeks of Physical Training on Muscle Performance and Maximal Fat Oxidation Rates in Patients Treated With Simvastatin and Coenzyme Q10 Supplementation. Kuhlman AB, Mikkelsen LB, Regnersgaard S, et al. The Journal of Physiology. 2022;600(3):569-581. doi:10.1113/JP281475.

Conclusioni

https://www.thelancet.com/article/S0140-6736(10)61350-5/fulltext

Le statine sono sicure e funzionano

Per ogni riduzione di 39mg/dl di LDL per almeno 5 anni si ha una riduzione del 22% di mortalità CV, 23% di infarti e 17% di ictus.

Considerando il numero di italiani (circa 11 milioni in questo momento) che hanno il colesterolo alto, fate due conti per vedere l’impatto sulla salute dell’uso di statine. Sono vite salvate.

Diffondere falsità produce morti.

Le statine fanno venire il diabete?

La terapia con statine aumenta il rischio di diabete in coloro che lo sarebbero diventati comunque, cioè in chi ha già valori borderline, ma questo rischio non è nulla rispetto alla protezione fornita dal farmaco.

A queste conclusioni arriva una metanalisi pubblicata su The Lancet su quasi 124mila soggetti.

La maggior parte (62%) delle nuove diagnosi di diabete si verifica in persone con marker glicemici basali vicini alla soglia diagnostica per il diabete.

Nei soggetti senza diabete al basale, sia le statine a bassa/moderata che ad alta intensità hanno causato un aumento medio della glicemia di appena 0,04mmol/L e un aumento medio dell’HbA1c rispettivamente dello 0,06% e dello 0,08%.

Conclusioni degli autori: “Tra le persone senza diabete, la terapia con statine produce un aumento dose-dipendente del tasso di diagnosi di diabete inducendo un piccolissimo aumento della glicemia. Le persone sono maggiormente a rischio di superare la soglia diagnostica per il diabete a causa della terapia con statine se il loro controllo glicemico è vicino alla soglia prima del trattamento. I rischi correlati al diabete derivanti dai piccoli cambiamenti nella glicemia derivanti dalla terapia con statine sono ampiamente superati dai benefici delle statine sugli eventi vascolari maggiori quando si prendono in considerazione le conseguenze cliniche dirette di questi risultati.”

Insomma, abbiamo un enorme paracadute (le statine) che ha un piccolissimo buchino (il rischio di diabete), ma che ci porterà a terra sani e salvi nel 99,999% dei casi e noi preferiamo buttarci da 10mila metri senza niente (avere un rischio cardiovascolare elevato e rinunciare alle statine).

https://tinyurl.com/23u8qfaw

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Le statine aumentano il rischio di demenza e Alzhaimer?

NO, anzi

Conclusione: Questi risultati confermano l’assenza di un rischio neurocognitivo associato al trattamento con statine e suggeriscono un potenziale ruolo FAVOREVOLE delle statine. Sono necessari studi clinici randomizzati con un disegno ad hoc per esplorare questo potenziale effetto neuroprotettivo.

https://tinyurl.com/2be2ssqz

https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4351273

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24095248

Colesterolo e demenza

In questo nuovo studio, i ricercatori hanno usato la genetica di oltre 1 milione di persone per capire se tenere basso il colesterolo non‑HDL (che include LDL e altre frazioni aterogene) per tutta la vita riduce il rischio di demenza.

https://tinyurl.com/2dbowcn4

In pratica hanno analizzato varianti genetiche che “imitano” l’effetto di farmaci ipolipemizzanti su sei bersagli: HMGCR (statine), NPC1L1 (ezetimibe), CETP (inibitori CETP), PCSK9, ANGPTL4 e LPL.

Hanno confrontato chi aveva, per genetica, colesterolo più basso con il rischio di diverse demenze e con la cardiopatia ischemica.

L’effetto esiste ed è più chiaro sulla demenza vascolare e su quella “non specificata” rispetto all’Alzheimer.

Meccanismo probabile: meno colesterolo non‑HDL → meno aterosclerosi → meno infarti/ictus e micro‑infarti cerebrali, che favoriscono la demenza vascolare.

L’Alzheimer ha una causa meno legata direttamente all’aterosclerosi, per questo l’effetto è più debole.

Tenere basso il colesterolo non‑HDL (specie in mezza età) potrebbe ridurre il rischio di demenza nel lungo periodo, oltre a proteggere il cuore (dato ormai acclarato).

Si sfata così il mito delle statine che “fanno venire la demenza”. Prendete questi farmaci se serve, non rimandate e evitate tutti coloro che vi propinano rimedi “naturali”.

Colesterolo HDL elevato non vuol dire per forza maggiore protezione

• HDL alto non garantisce protezione: Un valore elevato di HDL, spesso considerato rassicurante, non protegge automaticamente dalle malattie cardiovascolari. Studi recenti mostrano che livelli troppo alti possono addirittura aumentare il rischio di mortalità, soprattutto sopra 80 mg/dl negli uomini e 100 mg/dl nelle donne ​⁠.
• Cosa misura davvero l’HDL: L’HDL non è colesterolo, ma una lipoproteina che trasporta il colesterolo. Gli esami del sangue misurano solo la quantità di colesterolo trasportato, non l’efficienza delle particelle HDL ​⁠.
• La qualità conta più della quantità: Non è solo importante quanto HDL si ha, ma come funziona. Due persone con lo stesso valore possono avere rischi diversi, perché la funzionalità delle particelle HDL può variare molto ​⁠.
• Apo B: il vero marcatore: Il miglior indicatore del rischio cardiovascolare è l’Apo B, una proteina presente sulle particelle LDL, VLDL e IDL. Più basso è il valore di Apo B, minore è il rischio ​⁠.
• Rapporto trigliceridi/HDL: Un rapporto alto tra trigliceridi e HDL è un segnale di insulino-resistenza, un importante fattore di rischio cardiovascolare. Un rapporto inferiore a 1 è ottimale, tra 1 e 2 accettabile, sopra 2 indica rischio aumentato e sopra 3 alta probabilità di IR​⁠.
• Consigli pratici: Non bisogna mai ignorare altri fattori di rischio solo perché l’HDL è alto. È importante richiedere esami più avanzati (come Apo B) e valutare il quadro generale della salute, non solo un singolo valore ​⁠.
• Conclusione: Il concetto di “colesterolo buono” è superato. L’HDL è un marcatore, non una causa diretta di protezione. La funzionalità delle particelle e altri marcatori (come Apo B e il rapporto trigliceridi/HDL) sono più importanti per valutare il rischio cardiovascolare ​⁠.

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0002914921011875

https://www.ahajournals.org/doi/full/10.1161/HYPERTENSIONAHA.122.19912

https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(12)60312-2/fulltext

https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7089422

https://www.jlr.org/article/S0022-2275(20)33852-9/fulltext

https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa1409065

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Il colesterolo cattivo (LDL) non è tutto uguale. È vero, ma non può essere la scusa per mangiar male.

Le LDL non sono tutte uguali: possono variare per dimensione e densità.

Le LDL grandi e meno dense sono meno aterogene.

Le LDL piccole e dense (sdLDL) sono più pericolose, perché penetrano più facilmente nella parete arteriosa e si possono ossidare.

Inoltre hanno una maggiore emivita nel sangue, quindi più probabilità di provocare danni.

Le LDL diventano particolarmente pericolose quando si ossidano nei tessuti (soprattutto a livello della parete endoteliale).

Le LDL ossidate sono riconosciute come “corpi estranei” dal sistema immunitario. e vengono fagocitate dai macrofagi con formazione di cellule schiumose e quindi placche aterosclerotiche.

Inoltre attivano l’infiammazione locale, peggiorando il danno endoteliale.

Stili di vita errati favoriscono la produzione di queste LDL “più cattive”: non seguire una dieta di tipo mediterraneo, essere sovrappeso/obesi con complicanze come insulina resistenza, sindrome metabolica, diabete tipo 2, fumare, bere alcolici.

Il punto è: nella pratica medica quotidiana si usa ancora e soltanto la valutazione del “normale” colesterolo LDL perchè è facile da misurare, economico e disponibile ovunque.

Ha una buona correlazione epidemiologica con il rischio cardiovascolare.

È incluso in tutti i sistemi di calcolo del rischio (SCORE2, Framingham, QRISK, ecc.).

Le linee guida (ESC, AHA, etc.) si basano su LDL per stabilire i target terapeutici.

Non esistono linee guida ufficiali (ESC, AHA, NCEP, ecc.) che fissino soglie cliniche per l’LDL ossidato. I metodi di misura non sono standardizzati. La relazione quantitativa tra LDL ossidato e rischio cardiovascolare è associativa ma non validata per la pratica clinica.
Quindi ogni laboratorio fissa i suoi range di normalità che però non hanno un significato preciso e specifico perché nessuno li ha inseriti in algoritmi validati.
Ad oggi conta il colesterolo LDL. E i ragionamenti clinici vanno fatti su quello.

Una valutazione più approfondita si fa in casi specifici, non di routine.

Ci sono misurazioni e stime indirette del maggior rischio cardiovascolare (come la misura delle ApoB e del rapporto trigliceridi/HDL).

Tutte cose che fa il medico se necessario.

Ma se sei un carnivoro impenitente, con LDL elevato e ti convinci, per giustificare la tua dieta di m…, che vada tutto bene perchè il colesterolo LDL “non conta” e contano solo le LDL ossidate, stai rischiando lo stesso.

Perchè non lo puoi sapere il grado di “cattiveria” del tuo colesterolo. Lo puoi sperare per stare psicologicamente tranquillo e proseguire a mangiare male.

Se sei un medico e vai predicando queste sciocchezze alle persone invitandole a mangiare coratelle perchè tanto il colesterolo LDL non conta, sei un criminale.

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Ancora due parole sul colesterolo (e quindi sui farmaci che servono ad abbassarlo).

Fatto1: è un dato ormai definitivo che il colesterolo cosiddetto cattivo, cioè le particelle lipoproteiche LDL che circolano nel sangue, siano la CAUSA delle placche aterosclerotiche.

Cioè sono il fattore per cui la placca cresce e può occludere un vaso o può rompersi e chiudere un vaso a valle.

Senza questo fattore: niente infarti, niente ictus.

Da ciò si evince che

Fatto2: meno colesterolo LDL sta in giro e meno probabilità c’è che si accumuli nella parete dei vasi e che la placca cresca.

Corollario: meno colesterolo sta in giro per MENO TEMPO e meno placca crescerà.

Ergo: tenersi il colesterolo “alterato”perché tanto “non è così alto, faccio sport, non fumo, non bevo ecc ecc”, non è una buona idea: è come uno che sta sotto la pioggia e si bagna: più tempo ci starà e più si bagnerà. Non ci vuole molto a capire.

Fatto3: ci sono tanti fattori di rischio legati ai problemi cardiovascolari (fumo, obesità, diabete, scarso consumo di frutta e verdura, sedentarietà, pressione elevata, età avanzata E COLESTEROLO LDL).

Tutti insieme spiegano più del 90% degli eventi cardiovascolari MA il colesterolo spiega, da solo, più del 60%.

Ergo: se il colesterolo è basso, niente eventi. Niente infarti, niente ictus. Perché la causa è LUI. La causa finale.

Gli altri fattori sono “acceleratori”, cioè possono contribuire a velocizzare l’accumulo di colesterolo. Oppure ad incrementare il rischio che la placca si destabilizzi e si rompa.

E a quanto ne sappiamo, il tutto è mediato dall’infiammazione sistemica di basso grado. MA DA SOLI non causano niente. Se sotto l’intima arteriosa non si infiltra colesterolo perché il colesterolo NON C’È … niente infarti, niente ictus.

Fatto4: tutto ciò premesso, per ogni riduzione di 40 “punti” di LDL, il rischio di un evento cardiovascolare si abbassa del 65% nei successivi 35 anni.

Ergo: in teoria anche un giovane, è opportuno che faccia qualcosa se ha un colesterolo un po’ alterato perché più basso è adesso e meglio sarà in futuro.

Dice (il coglione social): ma il colesterolo serve. Ci faccio la vitamina d, ci faccio gli ormoni sessuali.

Sì, tutta roba che fai con pochissimo colesterolo. Il troppo stroppia.

Meno colesterolo meno infarti, meno ictus.

The lower the better. Abbassate ‘sto colesterolo se il medico vi dice di farlo.

“Eh ma io sono contrario, big pharma, il mercato, il covid, la Tachipirina, la vigile attesa…”

Vafangulo

V A Effe A …nguuuulo.