Documento di consenso EAS (European Atherosclerosis Society) su disturbi metabolici sistemici (SMD)
Contesto: L’obesità è in forte crescita e si associa a un insieme di alterazioni metaboliche che coinvolgono più organi (cuore, fegato, reni). La European Atherosclerosis Society (EAS) propone un sistema di stadiazione clinica per guidare diagnosi e trattamento.
Che cosa sono i disturbi metabolici sistemici (SMD)?

Sono problemi di metabolismo che, partendo dall’eccesso di grasso (soprattutto nella pancia), colpiscono più organi: cuore, fegato, reni.
Il meccanismo chiave è l’insulino‑resistenza: il corpo risponde peggio all’insulina, il pancreas deve produrne di più, e nel tempo questo altera zuccheri, grassi, pressione e infiammazione.
Perché succedono?
Quando mangiamo più di quanto consumiamo, il grasso aumenta. Il tessuto sottocutaneo (sotto la pelle) ha una capacità limitata; superata questa “capacità”, il grasso si sposta (sgocciola, spillover) in sedi non adatte (fegato, muscoli, cuore, pancreas, reni). Questo è “grasso ectopico” e può danneggiare i tessuti (lipotossicità).
Contano anche genetica ed etnia: alcune persone accumulano più grasso viscerale e rischiano di più ipertensione, diabete e colesterolo “cattivo”. Anche fattori sociali e stile di vita aumentano il rischio.
Le principali manifestazioni
Metabolismo del glucosio: insulino‑resistenza, prediabete, diabete di tipo 2. Anche senza diabete, l’insulino‑resistenza alza il rischio di ipertensione, malattia renale, fegato grasso e malattie delle arterie.
Fegato: MASLD (fegato grasso associato a disturbi metabolici) e MASH (forma infiammatoria con fibrosi).
Pressione: l’obesità e l’iperinsulinemia spingono i reni a trattenere più sale e acqua; si attivano sistemi ormonali (RAAS, simpatico) e la pressione sale. Il grasso intorno ai reni peggiora la situazione.
Lipidi (colesterolo e trigliceridi): tipicamente aumentano i VLDL e i residui dei trigliceridi, le LDL diventano più piccole e “dense” (più pericolose), l’HDL si abbassa. Il numero totale di particelle (apoB) è un indicatore importante del rischio.≤≤
Infiammazione: il grasso viscerale crea uno stato infiammatorio a bassa intensità (hsCRP e citochine alzate) che favorisce l’aterosclerosi.
Cuore: l’obesità aumenta soprattutto il rischio di scompenso cardiaco con frazione di eiezione preservata (HFpEF), spesso senza infarto precedente. Meccanismi: rigidità del cuore, volumi di sangue più alti, infiammazione, ormoni attivati.
Reni: albumina nelle urine (albuminuria) e calo della funzione (eGFR). Obesità e diabete danneggiano il glomerulo; la malattia renale aumenta il rischio cardiovascolare.
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Come si classificano questi problemi metabolici (stadiazione in 3 fasi)
Fase 1: alterazioni metaboliche senza danno d’organo. Esempi: sovrappeso/obesità con ipertensione, dislipidemia o fegato grasso; oppure insulino‑resistenza/prediabete.
Fase 2: primi segni di danno d’organo. Esempi: diabete tipo 2, disfunzione diastolica (cuore), MASH/fibrosi, albuminuria o iniziali problemi renali, placche nelle arterie senza eventi.
Fase 3: danno più avanzato. Esempi: scompenso cardiaco (HFpEF) sintomatico, cirrosi, insufficienza renale moderata‑grave, eventi cardiovascolari (infarto, ictus).
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Quanto è diffuso il problema e che rischio comporta
In un grande gruppo europeo (UK Biobank): sono in fase 1 circa il 58% (molti con sovrappeso e lipidi alterati), in fase 2 circa 19%.
Rischio di morte nel tempo: Fase 1: +6%, Fase 2: +49% rispetto ai metabolicamente sani.
Come si fa diagnosi pratica
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Come si gestisce (cosa fare). Mi limito ad approfondire lo stile di vita. Il documento parla anche di chirurgia e farmaci (da decidere in base ai problemi presenti e alla loro gravità)
L’obiettivo è bloccare la progressione: individuare presto la fase 1, trattare insieme più fattori di rischio (peso, glicemia, lipidi, pressione, infiammazione), monitorare cuore/reni/fegato. La combinazione di stile di vita di qualità, farmaci mirati e, se necessario, chirurgia riduce il rischio di eventi cardiaci, scompenso e insufficienza renale.
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Cambiamenti nello stile di vita
Base del trattamento: per ogni fase dei disturbi metabolici sistemici (SMD), la priorità è migliorare la dieta, ridurre le calorie e muoversi di più.
Dieta sana: stile alimentare mediterraneo è la prima scelta: più verdure, cereali integrali poco trasformati, proteine “pulite” (soprattutto vegetali, pesce, frutti di mare, latticini magri), oli vegetali liquidi (riduzione dei “solidi” quindi dei saturi) e frutta. Meno zuccheri aggiunti, sale e bevande zuccherate.
Evitare ultra‑processati: più cibi industriali ricchi di zuccheri, sale e grassi saturi = più rischio di malattie cardiache, sovrappeso/obesità e diabete tipo 2. Le politiche che ne riducono il consumo aiutano la salute pubblica.
Restrizione calorica: con composizione nutrizionale corretta, riduce peso e grasso viscerale, infiammazione e pressione; migliora sensibilità all’insulina, tolleranza al glucosio e metabolismo dei lipidi. La perdita di peso può far regredire il diabete tipo 2 e migliorare fegato grasso e fibrosi.
Digiuno intermittente: non è migliore delle diete a restrizione calorica continua.
Qualità della dieta conta: troppe proteine durante il dimagrimento possono annullare il miglioramento dell’insulino‑resistenza (abbastanza sorprendente, ne riparlerò)
LDL‑colesterolo: riduzioni anche piccole (circa 6–19 mg/dL) con la dieta abbassano il rischio cardiovascolare. La “portfolio diet” (noci, proteine vegetali, fibre viscose, steroli vegetali) è efficace.
Bassi carboidrati: migliorano a 6 mesi ma l’effetto tende a sparire oltre 12 mesi; sotto il 40% di carboidrati, LDL e colesterolo totale possono aumentare. Con lo stesso quantitativo di carboidrati, scegliere basso indice glicemico aiuta (soprattutto nel diabete), anche se l’effetto è piccolo.
Attività fisica: regolare e fondamentale, utile anche senza dimagrire. L’aerobica migliora glucosio e insulina ed è centrale nei programmi di perdita di peso. Aiuta a mantenere il metabolismo (T3, consumo a riposo) e a prevenire recupero di peso e perdita di massa muscolare/osse. Un anno di allenamento di resistenza ad alto volume può ridurre ~40% del grasso viscerale e migliorare nettamente il metabolismo.
Combinare aerobica e forza: protegge muscoli e ossa. Ridurre il tempo seduti è essenziale.
Ritmi circadiani: sonno e orologio biologico influenzano metabolismo; la loro alterazione può peggiorare obesità e insulino‑resistenza.
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Conclusioni: mentre sui social si perde tempo a parlare di cose inutili come mangiare la pasta raffreddata o dare la precedenza all’insalata o fare diete carnivore, lo stato dell’arte è un altro. E non c’è spazio per i chetini.
2 risposte su “Disturbi metabolici sistemici”
Buongiorno Gabriele,
Prima di tutto grazie infinite per la bellissima divulgazione oggettiva della scienza e delle linee guida. Mi sta aiutando tantissimo ad uscire da un DCA ed a mangiare senza troppi schemi inutili.
Una domanda sui formaggi.
Per un fabbisogno di 2000kcal si considera 2 o 3 v/sett? Vedo che a volte indica 2 a volte 3. Forse ho sbagliato io interpretazione e si intende due più eventuale 3’ volta includendo la ricotta, che non è propriamente un formaggio? La porzione di quest’ultima come mai si può aggirare anche a 150g? Immagino per Kcal e grassi..
Pochissimi la distinguono ed indicano tale porzione.
Grazie molte !
Buona giornata.
Va bene fino a 3 volte con porzioni da 50g se stagionati o 100g se freschi come la mozzarella. Ricotta 150